Научная работа псориаз

Medical Insider

Медицинское сетевое издание

Актуальные вопросы псориаза

Актуальность проблемы обусловлена значительным ростом заболеваемости псориазом среди населения, лиц работоспособного возраста. Согласно клинико-статистическим данным псориазом страдает от 3 до 7% населения планеты, популяционная частота псориаза в странах Центральной Европы колеблется от 2 до 4,7%. Высок удельный вес псориаза среди других кожных болезней, участились случаи тяжелых форм этого дерматоза, трудно поддающегося лечению и нередко приводящего к инвалидизации.

По Республике Башкортостан в разных районах число больных псориазом колеблется в довольно большом диапазоне: 630 — 640 случаев на 100 тыс. населения в городах, 70 случаев на 100 тыс. населения в сельской местности.

Факторами, провоцирующими развитие псориаза, являются стресс, стрептококковые инфекции, злоупотребление алкоголем, различные физические и химические воздействия на кожу, изменяющие состояние иммунокомпетентных клеток кожи, с участием Т — лимфоцитов, цитокинов, хемотаксических медиаторов и других компонентов, вызывающих формирование псориатического поражения кожи с развитием воспалительной реакции на участках со сниженной резистентностью. Влияние психосоциального стресса связывают с экспрессией кератиноцитов, специфических рецепторов нейропептидов, с гиперпродукцией лейкоцитами ряда цитокинов, а пептидогликаны оболочек некоторых грамположительных бактерий относят к ведущему патогенетическому фактору при инфекционном начале псориаза. Однако многое в этиологии и патогенезе заболевания требует уточнения. На данный момент. преобладает точка зрения, что это системное заболевание организма мультифакториальной природы с участием генетических и средовых факторов.

Псориатический процесс формируется как системное заболевание, при этом нарушения общего метаболизма сочетаются со специфическими изменениями внутритканевой регуляции новообразования, дифференцировки и апоптоза пораженной, кожи, что позволило рассматривать эту патологию как «псориатическую болезнь». Подтверждением важности локальных изменений внутриклеточных регуляторных систем являются и клинические наблюдения того, что отдельные участки кожного покрова даже в период прогрессирования процесса могут длительное время не поражаться. Последние годы проводятся исследования в области генетических и иммунных механизмов нарушений при псориазе. Имеются работы, авторы, которых псориаз относят к обусловленному аутоиммунному заболеванию, однако имеются сообщения о том, что Т-лимфоциты не играют доминирующей роли на клинически манифестной стадии болезни.

В настоящее время повышенное внимание уделяется изучению функционального состояния гепатобилнарной системы. Обращается внимание на существенное повышение смертности от цирроза печени среди больных псориазом. С помощью пункционной биопсии 503 образцов печени у больных псориазом обнаружили в 24% случаев её жировое перерождение, в 1,4% неспецифическое портальное воспаление и только в 1% портальный фиброз.

Многие исследователи отмечают тесную связь между процессами обмена, состоянием кожи и функцией печени. Хронические заболевания печени и ЖВП нередко сочетаются с псориазом и имеют значительный удельный вес в структуре заболеваний лиц наиболее активной возрастной группы.

Больше интересного и полезного на нашем канале «Medical Insider» в Я ндекс.Дзен

Читайте наши новости первыми — добавьте «Medical Insider» в источники.

Использованные источники: medicalinsider.ru

ПОХОЖИЕ СТАТЬИ:

  Коричневый псориаз

  Псориаз санатории и лечение и цены

Псориаз

Кожа — своеобразное платье человека, которое дано ему природой на всю жизнь. Поэтому различные кожные проблемы всегда воспринимаются крайне остро и болезненно, особенно если их нельзя скрыть под одеждой. А как утверждают специалисты, скрывать их ни в коем случае нельзя. Их надо лечить.

Псориаз — хроническое заболевание кожи, с появлением высыпаний, сопровождающихся воспалением и шелушением. Очаги псориаза представляют собой воспаленные, красного цвета участки кожи, выступающие над окружающей кожей, с шероховатой поверхностью, покрытые тонкими, серебристыми чешуйками. Чешуйки образуются в ходе процесса естественного отмирания верхнего слоя кожи, однако при данном заболевании это проходит гораздо быстрее, нежели в норме. Псориаз может возникнуть в любом возрасте и длиться годами.

Характерным признаком псориаза является появление высыпаний на разгибательной поверхности локтей и коленей, волосистой части головы, но при этом не исключено, что высыпания могут появляться и на других участках тела. Основными причинами псориаза считаются генетическая предрасположенность и влияние внешней среды.

В течение псориаза выделяют три стадии:

прогрессирующая — характеризуется появлением мелких зудящих папул, покрытых чешуйками, при наличии больших бляшек по краям их наблюдается узкий ярко-красный ободок, свободный от шелушения;

стационарная — шелушение усиливается и занимает всю поверхность папулы, узелковые элементы не увеличиваются в размерах, новых высыпаний нет;

регрессирующая — высыпания значительно бледнеют, сначала уменьшается, а затем полностью прекращается шелушение, узелки уплощаются.

Различают вульгарный, себорейный (локализация на волосистой части головы, за ушными раковинами, в кожных складках), экссудативный (узелки покрыты рыхлыми серовато-желтыми чешуекорками), ладонно-подошвенный (наблюдается чаще у лиц, занятых физическим трудом) псориаз, артропатический псориаз и псориаз ногтей. К тяжелым формам заболевания относят пустулезный и артропатический псориаз и псориатическую эритродермию (генерализованное поражение кожи).

Существует множество методов и средств лечения псориаза. Значительное место занимает наружная терапия, которую мы и рассмотрим в данной статье. Она заметно влияет на скорость достижения терапевтического эффекта и результаты проводимого лечения. Однако наиболее эффективным считается комплексное лечение псориаза, т.е. совместное применение системной и наружной терапии. Для уменьшения воспалительных явлений, инфильтрации и шелушения кожи сегодня широко используется целый ряд препаратов для местного применения: мази, кремы, лосьоны, содержащие салициловую кислоту, серу, мочевину, деготь, нафталан, кальципотриол, глюкокортикостероиды (ГКС) и др.

Салициловая кислота в составе препаратов против псориаза обладает хорошим антисептическим и ранозаживляющим действием. Однако у некоторых пациентов она может вызывать раздражение кожи. В этом отношении выгодно отличаются от нее pH-нейтральные лосьоны и кремы с мочевиной и молочной кислотой. Они уменьшают воспаление и эффективно растворяют чешуйки кожи, таким образом уменьшают шелушение.

Препараты дегтя и нафталана оказывают противовоспалительное, дезинфицирующее и рассасывающее действие. Особенно хорошо они зарекомендовали себя в комбинации с салициловой кислотой или наружными ГКС-средствами. Существенные недостатки препаратов с дегтем: неприятный запах и окрашивание одежды, также возможны побочные явления в виде раздражения и гнойничковых заболеваний кожи.

На сегодняшний день препаратами первой линии для лечения псориаза являются средства с ГКС и кальципотриолом. Все ГКС прекрасно зарекомендовали себя как отличные противовоспалительные, противозудные и иммуносупрессивные средства. ГКС классифицируют:

Среди простых ГКС есть препараты фторированные (дексаметазон, бетаметазон, флуоцинолон, флуметазон, флутиказон, триамцинолон, клобетазол) и нефторированные (гидрокортизона ацетат, гидрокортизона бутират, преднизолон и его производные: мометазон, мазипредон, метилпреднизолона ацетат). Начинать лечение следует с наиболее легких ГКС: гидрокортизона или преднизолона. Более сильные ГКС — фторированные препараты (бетаметазон, випсогал и др.), негалогенезированные глюкокортикостероидные мази (гидрокортизона-17-бутират, метилпреднизолона ацепонат) — целесообразно применять при повторных обострениях заболевания и выраженном воспалении. В состав комбинированных ГКС могут входить также антибиотики, антимикробные и противогрибковые средства, салициловая кислота, деготь.

Непосредственно на патогенетические звенья псориаза влияет кальципотриол — синтетический аналог витамина D3, регулирующий обмен веществ в клетках. Он вмешивается в механизм развития заболевания, замедляет и нормализует чрезмерное деление клеток кожи. Препарат обладает противовоспалительным и иммунокорригирующим действием. Важно отметить, что в отличие от глюкокортикоидных препаратов кальципотриол не вызывает побочных эффектов, а после его применения отмечается стойкий эффект.

Владимир Владимиров, проф., докт. мед. наук, член Европейской академии дерматологии и венерологии, генеральный директор Института псориаза

Псориаз — мультифакторное заболевание. По существующей в медицине классификации он относится к группе психосоматических заболеваний наряду с диабетом, гипертонической болезнью, бронхиальной астмой, экземой и др. По статистике, этим заболеванием страдает около 2% населения земного шара.

Ведущую роль в патогенезе псориаза играют изменения в иммунной системе. Они могут быть обусловлены генетически или приобретены в результате участия ряда внешних факторов. Спровоцировать развитие заболевания могут нервно-психологические факторы (стресс), травмы кожи, злоупотребление алкоголем, применение некоторых медикаментов (чаще антибиотиков), инфекционные заболевания, вызванные стрептококком, вирусами.

Различают обычный, экссудативный, артропатический, пустулезный псориаз и псориатическую эритродермию. Отличие экссудативного псориаза от обычного в том, что на поверхности папул образуются пластинчатые чешуекорки желтоватого цвета. При удалении этих чешуекорок обнажается мокнущая, кровоточащая поверхность. Пустулезный псориаз — заболевание, локализующееся преимущественно в области ладоней и подошв, где располагаются внутриэпидермальные пустулы. Артропатический псориаз характеризуется наличием типичных высыпаний на коже, сопровождающихся поражением преимущественно мелких суставов (кистей и стоп), реже крупных. Отмечается даже припухание, болезненность и ограничение подвижности суставов. Псориатическая эритродермия — остро развивающийся, генерализованный процесс, с резкой гиперемией, отечностью, инфильтрацией и лихенизацией, с большим количеством чешуек на поверхности. У такого больного повышается температура тела, возникают боли в суставах, ухудшается общее самочувствие. Также при псориазе могут наблюдаться поражения ногтей: точечные вдавления на поверхности ногтевых пластинок, помутнение или появление продольных и поперечных бороздок, иногда возможно утолщение или деформация ногтевой пластины, ее поверхность становится неровной. В других случаях ногти крошатся, ломаются и отторгаются.

В большинстве случаев псориаз протекает в легкой форме, затрагивая лишь ограниченные участки кожи. В тяжелых — болезнь может наложить мощный отпечаток не только на здоровье пациента, но и на социальные аспекты его существования: семейную жизнь, работу, общение с окружающими. Поэтому при выборе лечения псориаза необходим индивидуальный подход к каждому пациенту. Важно учитывать стадию заболевания, площадь поражения кожи, тяжесть процесса, возраст, пол, наличие сопутствующих заболеваний и противопоказаний к тому или иному методу лечения или лекарственному препарату. Терапия может быть местной (лекарства наносятся непосредственно на кожу) или системной (препараты принимаются внутрь или назначаются в виде инъекций).

Прекрасно зарекомендовали себя ГКС-средства. Они просты и удобны в применении: не обладают неприятным запахом, не пачкают белье, не окрашивают кожу. Выпускаются в разных формах, поэтому могут успешно применяться независимо от месторасположения псориатических элементов. В последнее время появились ГКС-мази последнего поколения — негалогенезированные. В их составе нет фтора и хлора, что значительно уменьшило риск появления осложнений. При необходимости их можно применять до 12 недель, тогда как обычные ГКС не рекомендуется использовать более одного месяца из-за возможного развития атрофии (истончения) кожи.

При длительном течении заболевания, часто и постоянно возникающих обострениях псориаза имеет смысл периодически менять мази или чередовать их, т.к. кожа привыкает к медикаментам и эффект от лечения снижается.

Правильно подобранная наружная терапия псориаза дает хороший эффект, в плане снятия симптомов и облегчения болезни, однако только комплексное лечение может полностью избавить от заболевания. Поэтому кроме наружной терапии целесообразно применять системную (ароматические ретиноиды, противовоспалительные препараты и др.), а также фототерапию и климатотерапию, назначать и проводить которые должен врач.

Статья опубликована в газете «Фармацевтический вестник»

Использованные источники: www.eurolab.ua

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ:

  Коричневый псориаз

  Псориаз санатории и лечение и цены

Научная работа псориаз

Псориаз (чешуйчатый лишай) – хронический рецидивирующий дерматоз с гиперпролиферацией эпидермальных клеток, нарушением процесса кератинизации и воспалительной реакцией в дерме, изменением в различных органах и системах.

Псориаз является одним из самых распространенных хронических дерматозов, которым страдает от 1 до 5 % населения мира. Для России этот показатель по официальным данным составляет 2 % (более 2,8 млн человек).

Изучение заболеваемости по Чувашской Республике за 10-летний период (с 2003 по 2012 гг.) выявило тенденцию к росту хронического дерматоза (1,3 на 1000 населения в 2003 г. и 1,8 на 1000 населения в 2012 г.).

Для эффективного лечения данного заболевания необходимо четкое определение этиопатогенетического лечения, что на сегодня не представляется возможным ввиду слабой изученности этой стороны вопроса.

Нами проведен анализ литературных данных, который показал разницу во взглядах на этиологию и патогенез хронического рецидивирующего дерматоза.

Псориаз может сопровождаться изменениями в различных органах и системах – опорно-двигательной, пищеварительной, нервной, сердечно-сосудистой, эндокринной, репродуктивной [3, 4, 10, 13, 15]. Накопленные данные позволяют рассматривать это заболевание как системную «псориатическую болезнь» с преимущественно кожными проявлениями [18].

На основании анализа многочисленных исследований, которые были проведены на протяжении десятилетий, можно выделить ряд концепций его развития: инфекционно-иммунологическую, генетическую, обменную, нейроэндокринную.

Рассмотрим инфекционно-иммунологическую теорию. Бактериальная и вирусная инфекции способны сенсибилизировать организм через систему Т-супрессоров и оказывать воздействие на базальную мембрану дермы, завершаясь активизацией синтеза циклических нуклеотидов (цАМФ и цГМФ) и приводя к развитию гиперпролиферации клеток эпидермиса. Рядом авторов установлено, что нарушения иммунитета, особенно его клеточного звена, становятся ведущими механизмами в развитии псориаза. Современный уровень знаний позволяет определить псориаз как системную болезнь, проявляющуюся в виде иммунозависимого дерматоза [9]. Т- и В-звенья иммунитета выполняют важную роль в процессе поддержания адаптации и саморегуляции организма. Наибольшее значение в развитии псориаза отводится изменениям в Т-клеточной системе, преобладают реакции Т-хелперов 1 типа, в крови снижается иммунорегуляторный индекс. Выявлена связь с увеличением количества Т-лимфоцитов (в основном Т-хелперов) в пораженных участках кожи при их значительном дефиците в периферической крови.

Одним из факторов иммунопатогенеза псориаза является миграция активированных Т-лимфоцитов с кожно-лимфоцитарным антигеном в кожу после их взаимодействия с антигенпрезентующими клетками (дендритными клетками – ДК) эпидермиса в регионарных лимфоузлах. ДК представляют большой класс моноцитов, которые всегда в значительном количестве обнаруживаются в области псориатических высыпаний. В коже присутствуют Th-1 типа продуцирующие провоспалительные цитокины ИЛ-2, гамма-интерферон и фактор некроза опухоли – альфа (ФНО-альфа), вызывающие клеточно-опосредованный иммунный ответ, и Th-2 типа, продуцирующие провоспалительные цитокины – ИЛ-4, ИЛ-9, ИЛ-10, ИЛ-13, приводящие преимущественно к развитию гуморального иммунного ответа [1]. Инфильтрирующие кожу Т-лимфоциты (преимущественно Th-1-клетки), клетки моноцитарно-макрофагальной системы и кератиноциты вырабатывают провоспалительные цитокины, способствующие гиперпролиферации и нарушению дифференцировки кератиноцитов. Кератиноциты пораженных участков, в свою очередь, вырабатывают цитокины, которые поддерживают активированное состояние Т-клеток.

Также в ряде исследований рассматривается генетическая концепция развития данного заболевания. По мнению авторов, псориаз является генодерматозом, при котором генетически детерминированные особенности иммунной системы организма обуславливают состояние предрасположенности к заболеванию, которая может реализоваться в течение всей жизни при воздействии триггерных факторов [11, 16, 18].

Не оставлены без внимания обменная и нейроэндокринная концепции развития псориаза. Данная теория освещена в работах Г.Н. Марининой. Основной обмен у пациентов с псориазом замедлен. Нередко выявляются значительные нарушения азотистого обмена. Одним из проявлений изменений азотистого метаболизма при псориазе может быть гиперурикемия, обусловленная гиперпродукцией иммунных комплексов вследствие ускоренного метаболизма пуринов в активно пролиферирующих клетках кожи. Нарушение белкового обмена сопровождается диспротеинемией, снижением содержания альбуминов, возрастанием альфа, бета- и гамма-глобулинов и, соответственно, понижением альбумино-глобулинового коэффициента. У больных псориазом обнаружены нарушения липидного обмена, проявляющиеся гиперхолестеринемией и гиперлипидемией [21]. Обмен витаминов при псориазе также нарушен, что снижает адаптационные возможности организма. Содержание витамина С снижено в крови, повышено в коже; витаминов А, В6, В12 – снижено в крови. Аналогичные измененные соотношения наблюдаются между содержаниями меди, цинка и железа [9, 8, 13].

Нередко при псориазе наблюдаются функциональные нарушения нервной системы; важнейшими пусковыми механизмами возникновения и обострения псориаза являются нервно-психическая травма, стрессовые состояния, длительное напряжение [8].

В работах [4, 10] отмечена взаимосвязь между псориазом и микрофлорой кишечника, а также состоянием кишечной стенки и ее проницаемости. Некоторые ученые определяют ее как кишечную теорию развития псориаза.

При проведении морфологического исследования биоптатов, полученных из разных отделов желудочно-кишечного тракта, были выявлены выраженные дегенеративно-дистрофические изменения покровного и железистого гастроинтестинального эпителия с деструкцией функционально ведущих цитоплазматических органелл эпителиоцитов. Г.И. Непомнящих и соавт. [12] определяют указанные изменения как «псориатическую гастроинтестинопатию» и предполагают ее вторичность по отношению к кожным проявлениям. Повреждение эпителия приводит к нарушению процессов секреции и всасывания. В толстой кишке в первую очередь страдает функция всасывающего аппарата колоноцитов. Обнаружена прямая зависимость между длительностью псориаза и степенью дистрофии слизистой оболочки толстой кишки.

В слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки обнаружено увеличение числа тучных клеток и эозинофилов, увеличение числа дуоденальных внутриэпителиальных лимфоцитов. Описано сглаживание (атрофия) слизистой оболочки тонкой кишки (укорочение ворсинок) у значительной части больных псориазом. Считают, что при псориазе патологический процесс затрагивает все слои тонкой кишки независимо от распространенности кожного процесса, давности заболевания, наличия энтеральных или колитических жалоб. При этом практически всегда выявляется лимфоидно-гистиоцитарная инфильтрация в собственном слое слизистой оболочки тонкой кишки [5].

Заслуживает отдельного внимания концепция развития псориаза Н.Г. Короткого и М.Ю. Песляка, cочетающая в себе кишечную и инфекционно-иммунологическую теории [6]. Основатели данной теории рассматривают развитие болезни как процесс постепенного накопления BSP-антигенов в коже, приводящий к гиперпролиферации эпидермоцитов и активизации иммунного ответа. B.S. Baker [17] с коллегами показали, что основными β-стрептококковыми антигенами (BS-антигенами), провоцирующими и поддерживающими хронический псориаз, являются BSP-антигены (b-Streptococci Proteins) – стрептококковые клеточные и мембранные белки, являющиеся продуктами распада BS.

Однако в этих исследованиях не выяснили причины присутствия BS-антигенов в коже после прекращения фокальной BS-инфекции или в тех многочисленных случаях, когда такой инфекции не было. Позже было высказано предположение, что единственное место, где стрептококки могут не проявлять свою патогенность – это слизистая кишечника. Они могут существовать здесь в течение всей жизни пациента, являясь комменсалами. Заселение слизистой BS-колониями начинается с толстой кишки. При этом, если нарушена проницаемость белков, может возникнуть псориаз. Если не принимаются меры к устранению BS из толстой кишки, а моторика и состояние кишечника пациента таковы, что вероятность заброса BS из толстой кишки в тонкую велика (запоры, слабая баугиниева заслонка), то BS начнут заселение тонкой кишки. Продукты распада стрептококков при их гибели (в том числе, BSP-антигены) попадают в кровь, достигают кожи.

Некоторые российские и зарубежные ученые определяют псориаз как хронический дерматоз мультифакторной природы, для которого характерны гиперпролиферация и нарушение дифференцировки кератиноцитов с развитием воспалительной инфильтрации в дерме, опосредованной активированными Т-клетками и антигенпрезентующими клетками [7, 14].

Неоднозначным остается вопрос патогенеза псориаза. В последние годы сформировался взгляд, что патологические изменения в коже инициируются под влиянием ИЛ-1 и ФНО-альфа, синтезируемых кератиноцитами, активированными под влиянием внешних факторов [20].

Приведенный анализ литературных данных показал, что природа антигенной стимуляции при псориазе не установлена. До сих пор открытым остается вопрос, что же является первичным: гиперактивация Т-лимфоцитов с последующим каскадом иммунных реакций или гиперпролиферация кератиноцитов.

Ввзаимодействие различных типов иммунокомпетентных клеток, опосредованное цитокиновым каскадом Th-1 типа, приводит к формированию характерного псориатического фенотипа. В очагах поражения происходит гиперпролиферация кератиноцитов, а также нарушение их дифференцировки, которое гистологически проявляется резким межсосочковым акантозом с наличием тонких эпидермальных выростов, исчезновением зернистого слоя эпидермиса, паракератозом. Время транзита кератиноцитов из базального слоя эпидермиса к поверхности кожи значительно меньше, чем в норме. В роговой слой и паракератотические участки эпидермиса в прогрессивную стадию мигрируют нейтрофилы, которые образуют микроабсцессы Мунро. Сосочковый слой дермы инфильтрируется лимфоцитами и гистиоцитами с примесью нейтрофилов. Капилляры терминальных аркад сосочкового слоя дермы расширяются, удлиняются, становятся фенестрированными [1].

Таким образом, до настоящего времени неоднозначность суждений об этиологии и патогенезе псориаза не позволяет представить четкую схему этиопатогенетических звеньев в развитии данного заболевания. Это в свою очередь ставит вопрос дальнейшего изучения в линейку приоритетных, в связи с ростом заболеваемости и отсутствием эффективных методов лечения [2].

Рецензенты:

Алексеев В.В., д.б.н. профессор, декан факультета естественнонаучных дисциплин, ФГБОУ ВПО «Чувашский государственный педагогический университет им. И.Я. Яковлева», г. Чебоксары;

Денисова Т.Г., д.м.н., профессор, проректор АУ ЧР «Институт усовершенствования врачей», г. Чебоксары.

Использованные источники: fundamental-research.ru

СМОТРИТЕ ЕЩЕ:

  Болячки псориаза

  Псориаз санатории и лечение и цены

Этиология псориаза: почему появляется болезнь?

Как и почему возникает псориаз? Этот вопрос интересует и самих пациентов, и их окружение. Псориаз – это инфекция, грибок, герпес или лишай? Много мнений существует на этот счет, еще больше – неоправданных слухов и домыслов. Единого мнения нет даже среди медицинских специалистов. Медицинское сообщество выдвигает несколько рабочих гипотез на тему происхождения этого недуга.

Теории возникновения болезни

Этиология и патогенез псориаза являются предметом изучения дерматологии уже более 200 лет. Установление точных причин заболевания позволит в будущем найти способ лечения, позволяющий избавиться от псориаза навсегда.

Наследственность

Широкая распространенность патологии в кругу семьи натолкнула ученых на мысль о наследственном факторе, После всех клинических тестов, генетическая природа заболевания была признана доказанным фактом. Более 60% пациентов с псориазом имеют хотя бы одного родственника с этой же патологией. В основе изменений, характерных для заболевания, лежат 9 локусов наследственной информации в ДНК. При этом отклонения в процессах жизнедеятельности наблюдаются даже у здоровых родственников пациентов, имеющих псориаз. Развернутая клиника появляется только под воздействием триггеров.

Интересно! По данным статистического исследования 12% населения Земли имеют генетически обусловленную предрасположенность к псориазу, однако само заболевание развивается лишь у 8%.

Бактерии, вирусы, грибы

Многие научные и клинические исследования ставили своей целью выделение возбудителя псориаза. Более 75% пациентов поступают на первичное обследование после лечения бактериального заражения кожи, простудных заболеваний органов дыхательной системы и других инфекций. Однако доказать существование инфекционного агента, вызывающего псориаз, до сих пор не удалось.

Согласно данным ВОЗ микроорганизмы бактериальной и грибковой природы, вирусы действительно влияют на развитие псориаза, но самостоятельно вызвать патологию не могут. Если инфекции не принимают участия в этиологии, может быть, они способствуют патогенезу? Данные говорят о следующих фактах:

  1. Инфекционные заболевания сказываются на деятельности сердечнососудистой системы. Около 10% псориатиков с инфицированием кожи погибают от сердечной недостаточности в возрасте до 70 лет.
  2. В случаях, когда воспалительный процесс поражает непосредственно кожный покров, ухудшается местное кровообращение. Такое осложнение получает 80% пациентов в первые 10 лет болезни.

При инфицировании питательные вещества поступают в эпидермис недостаточном количестве, а токсины накапливаются. В результате кожа уплотняется, верхние слои кожи ороговевают, появляется шелушение, псориаз протекает гораздо тяжелее.

Нейрогенное происхождение болезни

Морфофункциональные изменения центральной нервной системы связывают с манифестом псориаза. В анамнезе пациентов отмечают ушибы и сотрясения головного мозга, контузии, ожоги. Подтверждает теорию также эффективность применения медикаментозных средств по курации пациентов с проблемами ЦНС в рамках терапии псориаза.

Исследования подтверждают, что травма в ряде случаев является провокатором заболевания, но самостоятельно быть причиной патологии не может. Эффективность нейролептиков и ноотропов объясняться вторичным поражением ЦНС, ведь псориаз сам по себе запускает изменения в нервной регуляции.

Гуморальная теория

Возникновение этой теории связано с развитием заболевания у женщин, а именно с манифестом или рецидивом патологии в период менструаций. Беременность и период лактации также часто являются отправным моментом в развитии патологии. У мужчин дифункция желез эндокринной системы ассоциируется с возникновением первых симптомов псориаза, однако эта взаимосвязь не так очевидна.

Патологические процессы в организме псориатика действительно приводят к нарушениям деятельности эндокринной системы. Лечение этих изменений приносит облегчение пациентам, но это не доказывает гуморальную природу заболевания.

Теория обмена веществ

Клинические исследования подтверждают, что определенные гены сказываются на уровне обменных процессов. Даже у здоровых людей из группы риска наблюдается смещение белково-энергетического равновесия: увеличивается концентрация жиров, повышается уровень холестерина. Содержание витаминов в организме пациентов с псориазом также далеко от нормы. Ухудшение состояния на фоне различных причин выводят обменные нарушения на первый план, приводя к формированию болезни.

Воздействие среды

Хотя до сих пор не ясны этиология и патогенез, псориаз провоцируют ряд факторов. Эти факторы не являются причиной самого заболевания, их роль заключается только в запуске уже запрограммированных генетических отклонений.

Психоэмоциональный стресс

Главный триггер для псориаза – это хроническое перенапряжение нервной системы и психики. Образ жизни современного общества всегда ассоциируется со стрессом. Постоянная занятость на работе, отсутствие отдыха, напряженная социально-политическая обстановка оказывают негативное воздействие на нервную систему человека, от чего страдают процессы нейроклеточной регуляции. В конечном счете, нервное истощение приводит к нарушению обменных процессов, на коже это проявляется формированием псориатических элементов.

Интересно! Снижение уровня стрессов и релаксация организма входят в базовую программу лечения пациентов с псориазом!

Травмы кожи

Даже незначительные порезы и укусы насекомых могут спровоцировать болезнь у лица с наследственной предрасположенностью. Механические травмы, ожоги и другие повреждения приводят к нарушению дифференцировки тканей. Людям со склонностью к псориазу не стоит делать тату и пирсинг – это лишний риск для здоровья.

Фокальные инфекции

Хроническое инфекционное воспаление является причиной накопления в крови токсинов. Наиболее часто псориатики имеют хронические очаги воспаления в ЛОР-органах (отиты, синуситы, тонзиллиты), зубах (кариес, пульпит), а также органах респираторной системы (хронический бронхит, фарингит). При отсутствии выраженной клиники в 90% случаев эти заболевания остаются без должного лечения, как следствие возникает снижение иммунных реакций. В сочетании с агентами инфекционной природы это приводит к воспалительным болезням кожи.

Алкогольная интоксикация

Спиртсодержащие напитки негативно воздействуют на весь организм. Изменения происходят в кровеносных сосудах, печени, почках – накопление токсинов в крови неизбежно. Снижение секреции гормонов, деструктивные изменения органов центральной нервной системы сказываются на уровне обменных процессов. Алкогольная зависимость приводит к резкому ухудшению состояния, а лечение псориаза на фоне алкогольной зависимости не приносит желаемого результата.

Обратите внимание! Псориаз вызывает психо-эмоциональный дискомфорт у всех пациентов. На фоне депрессии многие люди обращаются к спиртному, развивается алкоголизм.

Алкоголизация вносит специфические черты в патогенез псориаза, смерть обычно наступает от печеночной недостаточности. Лечение псориатиков-алкоголиков проводят дерматолог, нарколог и психотерапевт.

Курение

Табачные изделия оказывают на организм тот же эффект, что и алкоголь. Системные изменения нарушают процессы катаболизма и анаболизма. Деструктиция эпителия, сужение мелких кровеносных сосудов приводят к нарушению микроциркулляции, ткани страдают от гипоксии.

Важно! Пациентам с псориазом следует отказаться от табакокурения! Никотиновая зависимость значительно снижает эффективность лечения.

Время года

Как ни странно, этот фактор также оказывает влияние на течение заболевания. Пациенты с летней формой псориаза имеют чувствительную к воздействию ультрафиолету кожу, поэтому солнечное лето всегда связано с рецидивами. Зимний тип псориаза, напротив, обостряется при воздействии холода и переохлаждении. Лечение пациентов с такими особенностями кожи обязательно включает рекомендации по климатотерапии.

Аллергическое происхождение

Пациенты с псориазом всегда избегают воздействия аллергических факторов – косметические средства с отдушками, продукты питания, предметы быта способны вызвать очередной рецидив патологии, причем нередко без проявления аллергии. Повышенное содержание иммуноглобулина Е также говорит в пользу теории.

Псориаз – это многофакториальное заболевание с неясной этиологией. Многие научные исследования не позволили точно установить причину манифеста болезни, ясно одно – наследственная предрасположенность является главным условием развития патологии. Исключение факторов среды является главным компонентом лечения.

Мы будем очень благодарны, если вы оцените ее и поделитесь в социальных сетях

Использованные источники: psoriaze.ru

СМОТРИТЕ ЕЩЕ:

  Коричневый псориаз

  Псориаз санатории и лечение и цены

Medical Insider

Медицинское сетевое издание

Актуальные вопросы псориаза

Актуальность проблемы обусловлена значительным ростом заболеваемости псориазом среди населения, лиц работоспособного возраста. Согласно клинико-статистическим данным псориазом страдает от 3 до 7% населения планеты, популяционная частота псориаза в странах Центральной Европы колеблется от 2 до 4,7%. Высок удельный вес псориаза среди других кожных болезней, участились случаи тяжелых форм этого дерматоза, трудно поддающегося лечению и нередко приводящего к инвалидизации.

По Республике Башкортостан в разных районах число больных псориазом колеблется в довольно большом диапазоне: 630 — 640 случаев на 100 тыс. населения в городах, 70 случаев на 100 тыс. населения в сельской местности.

Факторами, провоцирующими развитие псориаза, являются стресс, стрептококковые инфекции, злоупотребление алкоголем, различные физические и химические воздействия на кожу, изменяющие состояние иммунокомпетентных клеток кожи, с участием Т — лимфоцитов, цитокинов, хемотаксических медиаторов и других компонентов, вызывающих формирование псориатического поражения кожи с развитием воспалительной реакции на участках со сниженной резистентностью. Влияние психосоциального стресса связывают с экспрессией кератиноцитов, специфических рецепторов нейропептидов, с гиперпродукцией лейкоцитами ряда цитокинов, а пептидогликаны оболочек некоторых грамположительных бактерий относят к ведущему патогенетическому фактору при инфекционном начале псориаза. Однако многое в этиологии и патогенезе заболевания требует уточнения. На данный момент. преобладает точка зрения, что это системное заболевание организма мультифакториальной природы с участием генетических и средовых факторов.

Псориатический процесс формируется как системное заболевание, при этом нарушения общего метаболизма сочетаются со специфическими изменениями внутритканевой регуляции новообразования, дифференцировки и апоптоза пораженной, кожи, что позволило рассматривать эту патологию как «псориатическую болезнь». Подтверждением важности локальных изменений внутриклеточных регуляторных систем являются и клинические наблюдения того, что отдельные участки кожного покрова даже в период прогрессирования процесса могут длительное время не поражаться. Последние годы проводятся исследования в области генетических и иммунных механизмов нарушений при псориазе. Имеются работы, авторы, которых псориаз относят к обусловленному аутоиммунному заболеванию, однако имеются сообщения о том, что Т-лимфоциты не играют доминирующей роли на клинически манифестной стадии болезни.

В настоящее время повышенное внимание уделяется изучению функционального состояния гепатобилнарной системы. Обращается внимание на существенное повышение смертности от цирроза печени среди больных псориазом. С помощью пункционной биопсии 503 образцов печени у больных псориазом обнаружили в 24% случаев её жировое перерождение, в 1,4% неспецифическое портальное воспаление и только в 1% портальный фиброз.

Многие исследователи отмечают тесную связь между процессами обмена, состоянием кожи и функцией печени. Хронические заболевания печени и ЖВП нередко сочетаются с псориазом и имеют значительный удельный вес в структуре заболеваний лиц наиболее активной возрастной группы.

Больше интересного и полезного на нашем канале «Medical Insider» в Я ндекс.Дзен

Читайте наши новости первыми — добавьте «Medical Insider» в источники.

Использованные источники: medicalinsider.ru

Похожие статьи